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L’épicondylalgie latérale est la cause reine d’exploration du coude par échographie. Ce symptôme nécessite l’analyse de l’insertion tendineuse épicondylienne latérale mais aussi, de façon systématique, de l’articulation huméro-radiale et de la branche profonde du nerf radial. Tous surviennent volontiers sur un terrain d’hypersollicitation mécanique. L’échographie est typiquement indiquée en cas de doute diagnostique ou de non-réponse au traitement bien conduit. Sur le versant médial du coude le nerf ulnaire est, au sein du tunnel du même nom, la seconde cause de souffrance nerveuse du membre supérieur et représente l’autre cause classique d’exploration du coude par échographie. Plus rarement seulement, d’autres structures motivent l’examen échographique : les tendons épicondyliens médiaux ; le tendon distal du biceps brachial; celui du triceps brachial ; le ligament collatéral médial.
Elle est en général détectée par la radiographie, qui garde toute sa place dans l’exploration d’une épicondylalgie latérale, puis précisée par l’arthroscanner quand un projet chirurgical se dessine. Douleur et raideur en sont les maîtres symptômes. En échographie l’arthrose s’exprime néanmoins précocement, dans certains cas par de petits remaniements ostéophytiques du rebord de la tête radiale qui doivent attirer l'attention. Une coupe sagittale de l’interligne huméro-radial doit donc, de principe, débuter toute exploration d’une épicondylalgie latérale et plus largement toute exploration du coude. Une lame d’épanchement peut notamment être vue dans le récessus huméral, refoulant la graisse intracapsulaire extrasynoviale qui le jouxte en avant.
Cette question est primordiale quand on connait d’une part la spécificité parfois insuffisante de l’examen clinique à l’égard des diagnostics différentiels de cette maladie (vasculaires, nerveux, articulaires…) et d’autre part l’ampleur de son impact économique et social. L’utilisation aveugle des critères usuels de tendinopathie (épaississement, hypoéchogénicité, perte de l’architecture fibrillaire, clivage, calcifications…) est sujette à caution. Il n’est, en effet, pas si rare de rencontrer ces signes chez des sujets parfaitement indemnes de douleur latérale, comme cela est souligné dans une vaste étude publiée il y a quelques années (1). Il suffit, pour s’en convaincre, de regarder de façon systématique le tendon controlatéral de nos patients et d'y constater la prévalence de modifications pourtant strictement asymptomatiques. Malgré son caractère rétrospectif, la pertinente étude de Levin a l’intérêt de souligner le risque de faux positif sur la base des seules images échographiques (VPN 50-55%) et la forte variabilité interobservateur (k= 0,29). En pratique quotidienne, deux signes échographiques nous semblent cependant plus fortement prédictifs de la douleur tendineuse aux épicondyliens latéraux: la douleur élective au passage de la sonde, données non intégrée dans l’étude citée au-dessus (oui, c’est un signe de l’examen échographique !); l’hypervascularisation en doppler couleur, qui témoigne en outre du caractère actif de la souffrance tendineuse. Pour Etienne Cardinal, la compressibilité du tendon par la sonde est également un signe de grande valeur qui résulterait de la fibrillation et de la création d’espaces vasculaires au sein du tendon malade (comprenons ici qu’un tendon indolore ne se comprime pas). C’est un phénomène qu’il a dénommé « ténomalacie » (2).
Il n’est pas rare qu'un tendon d’apparence saine sur la coupe longitudinale de référence s'avère en fait être le siège d'une authentique de tendinopathie mais n'atteignant qu'une partie de l'enthèse. Ce phénomène trouve son explication dans le fait que l’enthèse commune des épicondyliens n’est pas une, mais bien la résultante de plusieures enthèses qui, au gré de sollicitations mécaniques propres, peuvent souffrir indépendamment. Cette architecture fine de l’enthèse a, de façon pertinente, d’ailleurs été documentée récemment en IRM (3).
Le mécanisme par lequel cette branche motrice du nerf procure une douleur, en regard du galbe antéro-latéral et proximal de l’avant-bras, est un mystère. La compression survient en général au sein du tunnel radial et en particulier lors du passage de l’arcade de Fröhse, marquant l’entrée d’un espace situé entre les deux chefs du supinateur (4). On aimerait bien, à l’égal du nerf médian au poignet ou du nerf ulnaire au coude, pouvoir se fier à l’existence d’une hypertrophie focale du nerf à ce niveau pour en affirmer la souffrance. Ce signe est malheureusement fréquemment rencontré chez le sujet asymptomatique, mettant en défaut sa valeur prédictive. Outre la mise en évidence d’une masse compressive sur le nerf (kyste, lipome, malformation veineuse…) ou d’une tumeur neurogène (schwanomme), aucun signe totalement fiable n’existe pour affirmer la souffrance de cette branche profonde du nerf radial en échographie.
Ce syndrome canalaire résulte le plus souvent de la compression du nerf par le ligament d’Osborne, tendu entre l’épincondyle médial et l’olécrâne. A l’égal du nerf médian ou de la branche profonde du nerf radial, l’obtention d’une vue longitudinale du nerf sur un coude en extension offre une élégante représentation de ce point de passage du nerf sous son arcade protectrice. Il n’existe, toutefois, pas de critère échographique d’anormalité du ligament d’Osborne mais kystes, lipomes ou synovites sont parfois retrouvés. La spécificité des signes de souffrance mérite d’être questionnée. Le nerf est volontiers hypoéchogène et parfois épaissi du fait de contraintes physiologiques en friction et étirement qu’il subit dans la vie quotidienne. Toutefois, Brasseur a montré qu’une surface de section supérieure à 11mm2 n’est que rarement normale, la valeur observée sur une population indolore se situant entre 7,9mm2 +/- 3,1 (5). La valeur seuil de 11mm2 ne doit toutefois pas être utilisée aveuglément. Elle aura d’autant plus de signification chez le patient symptomatique si un fort différentiel existe avec le coté controlatéral si ce dernier est sain cliniquement. Dans notre brève expérience, une hypervascularisation intra neurale est un signe utile et assez fréquent dans un nerf en souffrance, en se méfiant toutefois que de petites artérioles péri-neurales courent parfois juste sous la gaine nerveuse de façon physiologique. Attention, pour bien apprécier une hypervascularisation quelle qu’elle soit, de ne pas trop appuyer sur la sonde.
De fréquence cinq fois inférieure, elle ne revêt aucun caractère spécifique. L’échographie est indiquée en cas de douleur atypique ou de résistance au traitement bien conduit. On rappellera ici la valeur prédictive, dans notre expérience, de l’hypervascularisation intratendineuse qui ne s’observe qu’en veillant à ne pas trop appuyer sur la sonde pour ne pas comprimer les vaisseaux.
La méconnaissance de cette règle explique que, dans un nombre non négligeable de cas, ce diagnostic passe inaperçu chez des patients typiquement travailleur manuel, d’âge moyen ou plus avancé et dont le pronostic fonctionnel sera malheureusement engagé. L’examen clinique peut être pris en défaut pour deux raison : le biceps n’est qu’un fléchisseur accessoire, l’essentiel de la flexion du coude relevant du muscle brachial ; la rétraction du tendon bicipital rompu est modeste du fait d’une aponévrose accessoire le fixant distalement à l’aponévrose antébrachiale. Quoi qu’il en soit, l’examen échographique doit être réalisé à court terme, indiquant souvent une chirurgie qui doit avoir lieu dans les trois semaines. Il montre, sur une vue longitudinale, la rétraction du moignon tendineux distal au pli du coude, parfois entouré d’un hématome. Il n’existe pas de diagnostic différentiel si l’on omet les lésions du corps des muscles biceps ou brachial, qui restent exceptionnelles.
Le faisceau antérieur du ligament, le plus utile, est tendu verticalement entre l’épidondyle médial et la marge ulnaire médiale. Sa souffrance résulte de traumatismes en valgus, qui peuvent être aigus lors d’une chute sur le poignet ou répétés chez le lanceur, le « pitcher » de baseball en étant le modèle le plus représenté dans la littérature. La répétition du valgus engendre un étirement des structures tendino-ligamentaires et nerveuse en dedans et des phénomènes de compression dans l’interligne huméro-radial. C’est le « valgus overload syndrome ». Le ligament s’observe aisément en échographie en profondeur du tunnel ulnaire et en surface de l’articulation. Les signes de souffrance du ligament rejoignent, grosso modo, ceux des tendons. Un testing dynamique en valgus est également rapporté (7).
Dernière modification de la page le 18 Octobre 2013